Dihexa

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Concentração

10mg x10

Limpar

Análogo da Angiotensina IV desenvolvido para tratar Alzheimer. Promove sinaptogênese (novas conexões neurais) maciça.

SKU: DH Category: Cognição Tags: Cognição, Foco, Memória (modelos), Neuroplasticidade, Neurotrofia, Sinapse

Descrição

Dihexa (PNB‑0408) — análogo de Angiotensina IV e modulador do eixo HGF/c‑MET

Dihexa é um análogo metabolicamente estabilizado derivado de Angiotensina IV, desenvolvido para atuar no sistema
HGF/c‑MET no SNC. Em estudos pré‑clínicos, é descrito como potenciador da sinalização de HGF, promovendo
spinogênese e sinaptogênese no hipocampo e melhorando desempenho em modelos animais de déficit cognitivo.

HGF/c‑MET (sinaptogênese)

BBB penetrável (pré‑clínico)

Sinapses / plasticidade

Sem evidência clínica robusta

Identificação rápida (o que é e o que NÃO é)

Classe: análogo AngIV (procognitivo)

Alvo funcional: HGF (potencia c‑MET)

Evidência: células + animais

Não confundir: “HGF” (proteína grande)

Objetivo do design: maior estabilidade metabólica e melhor penetração SNC que AngIV.
Sinal biológico: induz fosforilação de c‑MET e aumenta marcadores de conectividade sináptica em modelos experimentais.
Translação: não há base robusta para promessas terapêuticas; uso deve ser interpretado como pesquisa.

Mecanismo proposto (HGF → c‑MET → sinaptogênese)

Ligação a HGF: dihexa se liga com alta afinidade ao hepatocyte growth factor (HGF) e atua como potenciador da sinalização em níveis sub‑limiares de HGF.
Ativação de c‑MET: em modelos celulares, aumenta fosforilação de c‑MET e respostas HGF‑dependentes (ex.: “cell scattering” em MDCK).
Conectividade: em hipocampo, foi descrita indução de spinogênese e sinaptogênese, com inibição do efeito por antagonismo de HGF ou knockdown de MET (consistência mecanística).

Biodisponibilidade e penetração SNC (dados pré‑clínicos)

A classe de análogos de AngIV foi desenvolvida para superar limitações de degradação e barreiras (trato GI/BBB).
Em estudo de radiotraçador em ratos, foi avaliada a capacidade de dihexa de penetrar a barreira hematoencefálica e acumular em regiões cerebrais.

Leitura técnica: penetração BBB e estabilidade sustentam plausibilidade farmacológica, mas não determinam, por si só, eficácia clínica.

Evidência funcional (modelos de déficit cognitivo)

Modelos farmacológicos e de envelhecimento em roedores (ex.: déficit por escopolamina; envelhecimento) são citados em revisões como sensíveis à ativação do eixo HGF/c‑MET por dihexa e análogos.
Em modelos de doença (incluindo estudos em camundongos transgênicos de patologia tipo AD), foram relatadas melhorias de desempenho e marcadores de conectividade sináptica.
Importante: resultados negativos também existem (ex.: ausência de melhora em animais sem déficit), reforçando dependência de contexto/endpoint.

Limitações e considerações de segurança (HGF/c‑MET)

Ausência de evidência humana robusta: não há ensaios clínicos publicados e bem controlados com dihexa para cognição.
Oncobiologia: MET é um proto‑oncogene e o eixo HGF/c‑MET é relevante em proliferação/migração celular; revisões e relatórios de “cognitive vitality” destacam risco teórico de tumorigenicidade com ativação sustentada.
Governança: avaliações devem considerar histórico oncológico, comorbidades, interações e monitorização definida por profissional habilitado (quando aplicável ao contexto regulatório).

Armazenagem e controle de qualidade (COA)

Armazenamento: 2–8°C, protegido de luz/umidade, conforme estabilidade do lote.
COA recomendado: identidade (LC‑MS), pureza (HPLC), teor (mg/frasco), impurezas relacionadas, endotoxina/biocarga e rastreabilidade por lote.
Integridade: preferir especificações para produtos “lipofílicos” (solubilidade/compatibilidade) e avaliação de degradação/oxidação quando aplicável ao lote.

Aviso importante

Este conteúdo é informativo e voltado a uso em pesquisa. Não constitui recomendação médica, diagnóstico, tratamento ou prevenção de doenças.
Não destinado a consumo humano ou animal. Em caso de dúvidas sobre saúde, procure um profissional habilitado.

Referências selecionadas (para leitura):

• Benoist CC et al. J Pharmacol Exp Ther (2014) / PMC: dihexa liga-se a HGF, aumenta fosforilação de c‑MET e induz sinaptogênese; inibição por antagonista/knockdown de MET.
• McCoy AT et al. J Pharmacol Exp Ther (2013) / PMC: desenvolvimento de análogos estáveis de AngIV e estudo de penetração BBB com radiotraçador.
• Wright JW (2015) / PubMed: revisão do sistema HGF/c‑MET no cérebro e menção explícita ao dihexa como análogo angiotensínico pró‑sinaptogênico.
• AlzDiscovery “Cognitive Vitality”: resumo crítico — ausência de estudos humanos publicados; alerta teórico sobre oncobiologia do eixo HGF/c‑MET.

Additional information

Função	Nootrópico regenerativo potente.
Detalhes	Análogo da Angiotensina IV desenvolvido para tratar Alzheimer. Promove sinaptogênese (novas conexões neurais) maciça.
Protocolo	10mg a 20mg semanalmente (transdermal com DMSO é comum ou injetável).
Contra Indicações	Histórico de câncer (potente angiogênese).
Beneficios	Melhora drástica na memória aprendizado e reparo de danos cerebrais.
Armazenagem / Reconstituição	Refrigerado (2-8°C). Reconstituição: DMSO (para transdermal) ou solvente específico.
Meia vida	N/A.
Concentração	10mg x10
Perfil Estimulante	Modulador cognitivo (agonista de BDNF pode melhorar memória e aprendizagem com potencial efeito no estado de alerta).
Cronofarmacologia	Administrar pela manhã para máxima eficiência cognitiva e neurogênese durante o período de maior atividade cerebral.
Certificado de Análise (COA)	Pureza HPLC: ≥98%, Teor: ≥97%, pH: 5.5-7.5, Água: ≤2%, MS: 582.7 Da confirmada, Endotoxinas: <10 EU/mg, Atividade BDNF/TrkB: confirmada, Aspecto: pó branco.
Reações Adversas	Agitação insônia cefaleia ansiedade. Estimulante cognitivo.