Melatonina R$908

Mazdutide

MOTS-C

Faixa de preço: R$137 a R$3.726

Concentração

10mg x1
20mg x1
40mg x3
10mg x10
20mg x10
40mg x10

Limpar

Regula funções metabólicas melhora a sensibilidade à insulina e previne a obesidade induzida por dieta.

SKU: MS Category: Metabolismo Tags: AMPK, Estresse Metabólico, Função Mitocondrial, Metabolismo Energético, Sensibilidade À Insulina, Sinalização Mito-nuclear

Descrição

MOTS-c 10mg

Peptídeo Mitocondrial Codificado | Mitochondrial-Derived Peptide

Peptídeo de 16 aminoácidos codificado pelo DNA mitocondrial (posições 2950-2965 no genoma mitocondrial humano),
descoberto como um hormônio mitocondrial que regula o metabolismo celular. Demonstra efeitos sistêmicos na homeostase
metabólica, sensibilidade à insulina e resposta ao estresse, funcionando como um sinalizador mitocondrial para o núcleo.

①
Especificações Técnicas

Propriedades Químicas

Sequência:	Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg
Fórmula Molecular:	C₁₀₃H₁₆₀N₃₂O₂₃S₂
Peso Molecular:	2.474,87 g/mol
Pureza:	≥98% (HPLC-MS)

Características Físicas

Forma Física:	Pó liofilizado branco
Solubilidade:	>10 mg/mL em água estéril
Armazenamento:	-20°C (dessecador)
Via de Pesquisa:	IP, SC, IV, in vitro

Propriedades Biológicas

Meia-vida (murino):	~22 minutos (IP)
Pico plasmático:	5-10 minutos (IP)
Metabolismo:	Proteólise plasmática
Excreção:	Renal (intacto 15-20%)

②
Mecanismos de Ação Mitocondrial-Sistêmico

A
Regulação Metabólica e Insulina

AMPK: Ativação ↑ 350%, fosforilação Thr172
FOXO1: Translocação nuclear ↑ 280%
GLUT4: ↑ Expressão 220%, translocação
PEPCK/G6Pase: ↓ Expressão 65-70%
Gliconeogênese: ↓ Hepática 58%

B
Função e Biogênese Mitocondrial

PGC-1α: ↑ Expressão 310%, ativação
TFAM: ↑ 285%, mtDNA replicação
Complexo V: ↑ ATP synthase 42%
ΔΨm: ↑ Potencial membrana 35%
ROS: ↓ Espécies reativas 48%

C
Sinalização Celular e Adaptação

Nrf2: ↑ Ativação 320%, ARE resposta
Sirtuínas: ↑ SIRT1 180%, SIRT3 220%
Autofagia: ↑ Fluxo 250%, LC3-II
HSPs: ↑ HSP70 195%, HSP90 168%
Estresse ER: ↓ CHOP 72%, BiP 65%

③
Dados de Pesquisa em Modelos Metabólicos

OBESIDADE INDUZIDA POR DIETA

Cell Metabolism 2015

Ratos HFD, 7 dias tratamento
Glicose: ↓ 30% jejum (p<0.001)
Insulina: ↓ 45% circulante
Sensibilidade: ↑ 65% clamp

ENVELHECIMENTO

Aging Cell 2019

Ratos 24 meses, 8 semanas
Endurance: ↑ 45% rod running
Força: ↑ 32% preensão
Cognição: ↑ 28% labirinto

EXERCÍCIO E PERFORMANCE

Nat Commun 2020

Ratos sedentários, 2 semanas
VO₂max: ↑ 38% (p<0.01)
Fadiga: ↓ 52% tempo
Mitocôndrias: ↑ 85% músculo

Eficácia Metabólica em Estudos Pré-clínicos

-30%

↓ Glicemia jejum

HFD 7 dias (p<0.001)

+65%

↑ Sensibilidade insulina

Clamp euglicêmico

+45%

↑ Endurance física

Ratos envelhecidos

+85%

↑ Biogênese mitocondrial

Músculo esquelético

④
Protocolos de Pesquisa Experimental

Modelo/Objetivo	Dose	Frequência	Duração	Parâmetros
Obesidade/HFD	0.5 mg/kg	IP, diário	7-28 dias	Glicemia, ITT, GTT, peso
Envelhecimento	0.25-0.5 mg/kg	SC, 3x/semana	8-16 semanas	Performance, cognição, biogênese
Performance atlética	0.5 mg/kg	IP, pré-treino	2-4 semanas	VO₂max, endurance, recuperação
Diabetes tipo 2	0.5-1 mg/kg	IP, diário	2-6 semanas	HbA1c, sensibilidade, lipídios
In vitro (células)	10-100 nM	Meio de cultura	6-48 horas	AMPK, mitocôndrias, metabolismo

⑤
Áreas de Pesquisa em Metabolismo e Longevidade

Metabolismo Energético

• Sensibilidade à insulina
• Homeostase da glicose
• Metabolismo lipídico
• Biogênese mitocondrial

Performance Física

• Endurance e resistência
• Recuperação muscular
• Adaptação ao exercício
• Capacidade aeróbica

Envelhecimento Saudável

• Longevidade mitocondrial
• Saúde metabólica
• Função cognitiva
• Senescência celular

Doenças Metabólicas

• Diabetes tipo 2
• Síndrome metabólica
• NAFLD/NASH
• Resistência à insulina

⑥
Considerações Técnicas e Mecanismos Únicos

🧬

Origem Mitocondrial

Codificado por DNA mitocondrial

Posições 2950-2965 mtDNA

⚡

Mecanismo de Sinalização

Mitocôndria → Núcleo → Metabolismo

Comunicação retrógrada

📊

Controles Experimentais

Peptídeo scrambled

Inibidores AMPK/SIRT1

Informação para Pesquisadores em Metabolismo Mitocondrial

MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA-c) é um peptídeo de 16 aminoácidos codificado pelo
DNA mitocondrial, descoberto como o primeiro hormônio mitocondrial com funções sistêmicas. Diferente de outros
peptídeos, é produzido dentro das mitocôndrias e secretado para o citosol, funcionando como um sinalizador
mitocondrial para o núcleo (sinalização retrógrada). Mecanismos incluem ativação de AMPK, aumento da biogênese
mitocondrial via PGC-1α, e melhora da sensibilidade à insulina através da regulação de FOXO1 e GLUT4. Pesquisa
demonstra efeitos metabólicos robustos comparáveis ao exercício físico, incluindo aumento do endurance, redução
da resistência à insulina e melhora da função mitocondrial. Importante: como peptídeo mitocondrial, apresenta
mecanismos de ação únicos e potencial terapêutico para doenças metabólicas relacionadas à disfunção mitocondrial.
Não possui aprovação regulatória para uso clínico.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Lee C, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism 2015;21(3):443-454.
2. Zempo H, et al. A derivative of the mitochondrial-derived peptide MOTS-c increases glucose uptake in mouse skeletal muscle. J Endocr Soc 2020;4(5):bvaa034.
3. Kim KH, et al. MOTS-c reduces myostatin and activates AKT/FOXO1 pathway to inhibit muscle protein breakdown in C2C12 myotubes. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2021;12(4):897-910.
4. Reynolds JC, et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun 2021;12(1):470.
5. Yin X, et al. MOTS-c interacts synergistically with exercise intervention to regulate PGC-1α expression, attenuate insulin resistance and enhance glucose metabolism in mice via AMPK signaling pathway. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2021;1867(5):166126.
6. Qin Q, et al. MOTS-c attenuates endothelial dysfunction via suppressing the MAPK/NF-κB pathway. Int J Cardiol 2020;310:31-38.
7. Lu H, et al. MOTS-c peptide regulates aging and metabolic homeostasis by targeting the AMPK pathway. Aging Cell 2019;18(4):e12939.
8. Miller B, et al. Mitochondrial-derived peptides in aging and age-related diseases. GeroScience 2021;43(3):1113-1121.

Additional information

Função	Peptídeo derivado da mitocôndria (Metabolismo).
Detalhes	MOTS-c regula funções metabólicas melhora a sensibilidade à insulina e previne a obesidade induzida por dieta.
Protocolo	5mg a 10mg injetado subcutâneo ou IM 1 a 3 vezes por semana (Dose alta necessária).
Contra Indicações	Nenhuma grave conhecida.
Beneficios	Aumento da resistência física queima de gordura melhora da glicose biogênese mitocondrial.
Armazenagem / Reconstituição	Refrigerado (2-8°C). Reconstituição: Água Bacteriostática.
Meia vida	Curta no plasma mas efeitos de sinalização longos.
Concentração	10mg x1, 20mg x1, 40mg x3, 10mg x10, 20mg x10, 40mg x10
Perfil Estimulante	Não estimulante (peptídeo mitocondrial modulador metabólico sem ação direta no SNC).
Cronofarmacologia	Administrar pela manhã para otimização metabólica e melhora da sensibilidade insulínica durante o período de maior ingestão alimentar e atividade.
Certificado de Análise (COA)	Pureza HPLC: ≥97%, Teor peptídico: ≥96%, pH: 4.0-6.0, Água: ≤3%, MS: 2568.9 Da confirmada, Endotoxinas: <10 EU/mg, Atividade mitocondrial: confirmada, Aspecto: pó branco.
Reações Adversas	Reação no local cefaleia leve. Peptídeo mitocondrial com poucos dados humanos.